农牧业害鼠好些种的数量会突然激增、突然消退，并且会“越灭越多”。这是啥缘故？北疆小家鼠(Mus musculus decolor)此特性尤其明显，助我们解开了此谜。
害鼠有极强的繁殖力
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其个体生殖力既强，在群体里参与繁殖的活跃度更是奇高：依10年统计，4-6月是种群年度增长初期，雌鼠怀孕率平均65.1﹪，最高88.9﹪；雄鼠睾丸下位率平均79.4﹪，最高99.0﹪；到年度增长中期（8月）群体总量已大增，怀孕率仍有平均59.4﹪，最高83.9﹪；下位率平均96.9﹪，最高100.0﹪。10月中旬种群增长达顶峰，中数量年份(5年平均)田野怀孕率48.3％，平均胎仔数7.5个，睾丸下位率70.6﹪。
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大暴发后种群崩溃
吃了鼠灾的亏，1968年自治区各级政府组织大量人力、药械，增派技术骨干下乡，大张旗鼓发动群众灭鼠。然而，实际灭到的是沙鼠、灰仓鼠和草原兔尾鼠等，大暴发罪魁小家鼠却难觅踪影！它们哪里去了？这个疑窦到1970年伊犂谷地农区小家鼠再次大暴发才解开。
1970年伊犂谷地小家鼠大暴发，10上旬赴霍城县调查（表2），当期野外主要栖息地的小家鼠夹捕率达50﹪许，剖检的89只雌鼠，无一怀孕，除了9只（10.1﹪）可见子宫斑表明其曾经生殖过，其余雌鼠子宫角都细且薄，甚或如幼体子宫角呈白色“丝状”；同时剖检的64只雄鼠，睾丸都小、未成熟，仅1只鼠的睾丸大而软，属萎缩。
这是很异常的。通常各时期能上鼠夹而被捕获的小家鼠，除了体重低于11克的少数个体之外，子宫角起码1毫米粗并充血，呈粉红色“管状”，孕育过的则更宽、厚；雄鼠睾丸凡已降到阴囊的也都会是大而坚实、饱满的。况且，该鼠能全年繁殖，平常秋季其怀孕率与下位率不会为0。该年天山北麓农区小家鼠为中数量级，10月中旬田野平均夹捕率为16.14﹪，其怀孕率53.2﹪，平均胎仔数为7.9个，睾丸下位率约为68.5﹪。显然，霍城的情形乃是大暴发的后果：种群内所有个体皆性发育迟滞或性器官萎缩，全群繁殖力归零。
隨后，在伊犂各地还观察到，大暴发产生的小家鼠抗寒力很弱，11月底降第一场雪，鼠群间就消失了。既不生育，又易冻死，这必然导致翌年生存小家鼠寥寥无几。1971年4月在霍城田野各生境置847鼠夹，特意寻鼠洞放才捕得5只小家鼠。
由此可解释：为何天山北麓农区1967年遍地跑的小家鼠群在12月上旬雪后也很快就没了、翌年春季在田野几乎无存(5月中旬田野1162夹小家鼠捕获率为0，房舍区106夹仅捕到4只)、并且持续2年种群处于低数量？原因就在于那次是特大暴发，鼠密度更高(高峰期田野平均夹捕率M10＞60﹪)，必然导致对鼠体质和生殖力更强烈的抑制！就是说，大暴发翌年难觅小家鼠其实是因其种群密度超高导致自身消亡。
这个现象，生态学上称为“种群崩溃”。它是“密度-生殖力负反馈”作用过强所致。
“密度-生殖力负反馈”是哺乳动物种群自动调节的重要机制之一，经由行为-神经-内分泌-生殖腺等连串变化实现数量调节。Christian(1950)描述具体机制是：种群密度上升时，社群压力增加，刺激中枢神经系统，影响脑下垂体和肾上腺功能，使生长激素分泌减少，促肾上腺皮质素分泌增加，导致机体抵抗力减弱而易死亡，同时性激素分泌减少，生殖受抑制；其表征是肾上腺皮质肥大、胸腺萎缩，生殖腺衰退。北疆小家鼠1967、1970两次大暴发翌年“种群崩溃”正是暴露了它的这个内在秘密！隨后对各数量级种群取样解剖，并作不同密度饲养实验，都看到高密度时上述肾上腺、胸腺和生殖腺诸表征一并呈现，证实确是密度负反馈机制在起作用。它不仅使幼体生殖器官发育延缓，个体趋小，而且成体的睾丸和卵巢亦衰退，睾丸普遍软化、退缩，子宫角变细变薄。
种群密度负反馈 隨时调节着生殖力
1970年起在玛纳斯县对小家鼠作连续十余年监测。1972、1974两年，种群开春基数高，4-8月怀孕率与胎仔数也高，10月中旬M10达30.32﹪和29.80﹪，解剖亦见许多雄鼠睾丸萎缩或细小，雌鼠子宫角不发育，呈白色细管或细丝状，怀孕率分别降为12.1﹪、16.3﹪，平均胎仔数仅6.1个；到11月，该2年的怀孕率也归0。并且野外越冬鼠死亡率也显著偏高，翌年种群亦低数量。这表明种群达此密度时，对生殖力负反馈抑制就很明显，但烈度比大暴发年弱。
依“年峰量M10”将各年种群数量水平分为4级：M10≥39.1为“大暴发”(实际会达50﹪以上)，M10＝26.1～39.0为“小暴发”，M10＝13.1～26.0为“中数量年”，M10≤13.0为“低数量年”。从表3可见，不同数量级种群的生殖力3参数与密度呈负相关，高峰期和入冬期最明显；起始期与上升期鼠密度尚低，生殖力都较高，但也可见种群密度越低则繁殖指数越高的倾向。
再取1970-1980共11年数据作数理统计分析，更证实种群密度对雌性生殖力的影响，既表现在不同数量级年份之间，也表现在同一年份的不同增长阶段，负反馈效应都强。其10月的怀孕率及平均胎仔数，不仅与本期的夹捕率极显著负相关，而且与8月的夹捕率呈极显著或显著负相关，表明当夹捕率达10﹪左右时，密度抑制作用即已开始。但负反馈作用于性成熟速度、生殖行为，再到怀孕率、胎仔数等表象上显现，要滞后一二个月，所以8月的效应到10月才测出。这在生态学上称为“时滞”（time lag）。
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但由于北疆小家鼠具有极旺盛的生殖力和生态敏感性，一旦遇上合适的气候等环境条件，就会促发其快速增殖。1972和1974年就是在上冬和春季有利气候条件下，种群开春基数高，前期怀孕率和胎仔数亦高，从而形成小暴发；由于密度负反馈及时，产生的生理抑制比较平和，种群经1年低谷之后就能回升，在再下年即可达中数量或再暴发。看来，M10≈30﹪或许是种群能正常调控的密度上限。1967年大暴发其实是种群自身失控。该年度种群内外各因素凑成了最优组合，使得越冬鼠存活特多，繁殖基数超高，多孕、多胎、多仔，加上发育成熟快速，导致总体增殖过猛过急，而密度走高的“时滞”（从孕育、出生、成长，到入群引发“拥挤”压力，要滞后40～50天）使它来不及反应，数量突然蹿顶再马后炮式负反馈却又过分强烈，终致种群自身崩溃；加之种群本来具遗传多型，此时隨着引发了基因型选择性改变，适于高密度的基因型繁殖力低，所以会延续影响许多世代，历2年才恢复。这样的失控是小机率事件，上世纪间隔15年或30年才有一次。
灭鼠方法不当 会越灭越多
由种群崩溃可知动物生育失控对其自身也是不利的。故进化使得强生殖力鼠种多具有密度-生殖力负反馈调节机制，依靠生理机能的调控避免崩溃，同时在低密度时又会快速增殖，充分利用环境资源。而正是害鼠多具这个本能，灭鼠方法不当就会越灭越多！
以前，农村、农田治鼠害往往是到鼠为害明显时才急忙投药杀灭，却过两三个月鼠害又起，夏天灭了秋天更闹，今年灭了明年更厉害。这根本原因就出在鼠肚里――鼠密度被人为压低必刺激其加紧加强繁殖，子宫满载，发育提速，形成剧烈反弹！所以，如果鼠多药少，投饵位置不当，布药范围不足，都会只灭掉小部分鼠，并且往往留下的是生命力耐受力强的青壮鼠，此时“密度负反馈”机制正好激发其高产。因此可以说，灭鼠率低(＜70％)几乎就是帮鼠汰劣选优、刺激生育。若使用烈性杀鼠剂，天敌亦遭殃，鼠无阻挡增殖会更猛。
农业鼠害防治须讲究生态学
害鼠发生与为害有其生理生态基础，灭鼠须符合生态学法则，打歼灭战。一是毒饵灭鼠方法应当针对害鼠生态特性，力求尽量压低其增殖基数，使之难以复甦。中国科学院亚热带农业生态所结合南方害鼠发生规律提出“全栖息地毒鼠法”，包含査明鼠情、选准时机、制好毒饵、组织围歼、正确投放和查漏扫残6个技术环节，找对害鼠栖息地，使用抗凝血剂稻谷毒饵，全覆盖、准位置、足药量投放，务保灭鼠率达到95％以上。其中特别强调灭鼠时机的掌握。南方农业灭鼠(按鼠情需投药的年份)应在春耕之前，压低鼠的开春基数，可奏灭一当百之效。若到夏秋鼠盛发时才投药，周围食物丰富、鼠数量又多，投放的毒饵很难使所有鼠充分取食，很易漏灭。此技术在湘、鄂、川、桂、滇、皖、沪等地示范推广,对各地主要害鼠灭效都很高，能将鼠害有效控制一年。
二是要综合治理。大面积突击投毒饵的作用是消灭已生成的鼠，救急不治本，未消除害鼠滋生条件终会复发。根除鼠害必须实施生态控制，对鼠的食、住、行、敌全面施治使鼠不能生存与增殖。过去农舍多是土木结构，鼠易打洞栖居又可通行无阻。现多已建成砖混或钢筋混凝土房，墙壁密封、地面硬化，能阻止鼠类栖息，结合环境卫生，清除垃圾、杂草，围好畜厩、阴沟，禁止捕杀鼬、鴞、蛇等天敌，再加推广“毒饵站”“围栏陷阱TBS”技术(见图3、4)及农田精耕细作等措施，对鼠实施日常持续控制，隨生隨灭，使之丧失“负反馈”根基，才能破除害鼠“越灭越多”的怪圈。